II Jornada Nacional de Ciencias Fisiológicas en Villa Clara. FisioVilla 2024

NIVELES MATERNO-PLACENTARIOS DE ZINC ASOCIADOS AL CRECIMIENTO Y DESARROLLO FETAL EN UN MODELO DE DIABETES
Tahiry Gómez Hernández , Leticia Bequer Mendoza , Cindy Freire Gómez , José Luis Molina Martinez , Angel Mollineda Trujillo , Sonia Clapés Hernández

Última modificación: 2024-05-05

Resumen


La deficiencia de zinc puede contribuir a la elevada incidencia de alteraciones prenatales en la descendencia de madres diabéticas. Se evaluó el efecto de la diabetes moderada pregestacional sobre los niveles de zinc en ratas gestadas y placentas, y su asociación con el crecimiento y desarrollo de la descendencia en etapa fetal. Se utilizó un modelo de diabetes moderada inducida neonatalmente con estreptozotocina (STZ 100 mg/kg de peso corporal, por vía subcutánea) en ratas Wistar. En la adultez, ratas sanas (n=10) y diabéticas (n=10) se aparearon con machos sanos de la misma edad y cepa. El día 20 de gestación se practicó la cesárea y eutanasia bajo anestesia. Se colectó sangre e hígado y riñón de rata gestada para determinaciones de indicadores metabólicos y cuantificación de zinc. Se extrajeron los fetos y placentas. Los fetos se procesaron para el análisis de anomalías esqueléticas y sitios de osificación. El grupo diabético presentó menores niveles de zinc en hígado materno y en placenta. Los fetos descendientes de ratas diabéticas presentaron desviaciones del peso adecuado para la edad gestacional, patrones de osificación no concordantes con lo esperado en esta etapa del desarrollo y mayor frecuencia de malformaciones. Hubo malformaciones congénitas asociadas con la fusión y bifurcación de costillas, así como cambios indicativos de hidrocefalia, como la forma de domo del cráneo, una amplia distancia entre los parietales y la anchura de las fontanelas anterior y posterior. Los menores niveles de zinc en tejido hepático materno y en placenta en el grupo diabético sugieren una reducción en la transferencia placentaria del ion metálico, así como alteraciones en el consumo por parte del feto del micronutriente ya deficiente en el organismo materno, con repercusión negativa en el crecimiento y desarrollo fetal.


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